血小板活化因子在肝病中的致病机制与无创肝纤维化肝硬化早期检测诊断方法

关键词：内科学；血小板活化因子；综述；致病机制；肝病

血小板活化因子（Platelet Activity Factor, PAF)是近年 发现具有广泛生物活性的内源性磷脂介质。它既可作为内分 泌因子引起远端器官的改变，又可作为旁分泌因子或自分泌 因子对临近或自身组织细胞发挥作用，在体内起激素样作用， 可造成全身几乎所有器官的损害。已证明，PAF参与了过敏 性反应如哮喘、寒冷性荨麻疹、内毒素休克、缺血灌注 心、脑、肾损伤，急性胰腺炎、急性坏死性肠炎、急性脊髓 损伤、消化性溃疡、肾炎等疾病的病理生理过程，并对妊娠 期维持胚胎发育及协助胎儿分娩也具有一定作用。近年来， PAF在急性肝损害、肝纤维化、肝硬化的致病机制中的作用 日益受到重视，它在众多参与肝脏疾病发病的炎性细胞因子 中，起着“中心放大”的作用，并且通过诸多环节加重肝脏 的损害。本文就有关PAF参与肝病的发病机制综述如下。

1 PAF的生物学特征

PAF的化学名称为：1-氧-烷基-2-乙酰基-Sn-甘油-3-磷酸 胆碱（Sn代表甘油骨架）。肝病时，在白三烯（LT)、肿瘤坏

死因子（TNF)、白介素-1 (IL-1)、IL-8、内毒素（ET)、 Ca²⁺载体A₂₃₁₈₇、氧自由基（OFR)、免疫球蛋白、补体片断 及凝血酶、胶原等激动剂的刺激下，肝Kupffer细胞及肝窦内 皮细胞合成大量PAF。PAF与细胞、组织中的血小板活化因 子受体（PAFR)结合后，通过胞内信使二酰甘油和三磷酸肌 醇完成信息传递，引起毛细血管通透性升高、中性粒细胞粘 附聚集、造成血循环障碍、引发“呼吸嫌发”，并产生大量的 0FR、花生四烯酸（AA)及其代谢产物，扩大炎症反应。

2007,   PAF的致病机制

各种肝病的发病机制不尽相同，如：肝微循环障碍机制、 内毒素损伤机制、免疫反应学说等；同时每种致病环节在不 同肝病中发挥的作用和地位也不相同：有的参与所有肝病致 病过程，有的则仅与某一种肝病有关。但最终结果均导致肝 细胞损伤、坏死。

2007,   PAF与高动力血液循环在肝硬化鼠血中PAF升高， 并伴有门脉高动力循环状态，PAF拮抗剂可逆转上述过程，