血浆前列环素和血栓素a2 在肝硬化检测中的意义与无创肝纤维化肝硬化早期检测诊断方法
血浆前列环素和血栓素a2 在肝硬化检测中的意义与无创肝纤维化肝硬化早期检测诊断方法
【摘要】目的成都华西华科研究所研究观察肝硬化患者血浆中前列环素(PGI2)和血栓素人2(1^人2)含量的变化，探讨其 在肝病中的临床意义。方法采用放射免疫法测定48例肝硬化(其中25例合并腹水)患者(肝硬 化组)和30例健康体检者(对照组)血浆中PGI2和TXA2的代谢产物6-酮-前列环素(6-Keto-PGF, J 和血栓素氏(1^82)的含量。结果对照组血浆6-Keto-PGFln含量(90.56±23.57)ng/L，TXB2含量 (73.56 ± 18.34) ng/L。肝硬化组无腹水患者分别为（126.23 ± 34.16)、（89.51 ± 19.30)ng/L，肝硬化组有 腹水患者分别为（223.50±38.31)、（109.63 ±20.71) ng/L。肝硬化组患者血浆中6-Keto-PGF^和 TXB2含量均高于对照组(P< 0.05或< 0.01 )。有腹水患者比无腹水患者增高明显(P< 0.05),腹水经 治疗消退后，患者血浆中 6-Keto-PGF^ 为（137.20 ± 23.58) ng/L,TXB2 为(97.55 ± 26.23) ng/L,较治疗 前明显下降(P<0.05)。结论检测血浆中？012和1^人2含量可能成为间接预测肝硬化门静脉高压 的一种无创性手段,同时也可作为监测腹水发生的一种血清学指标。
【关键词】肝硬化；前列环素；血栓素A2
肝硬化是临床上常见的慢性肝病,以肝功能损害和门静 脉高压为主要表现。前列环素(PGI2)和血栓素A2(TXA2)与肝 硬化及其并发症的关系受到了很多学者的重视，我们观察了 血浆中PGI2和TXA2含量变化与肝硬化及肝硬化腹水的关
系，探讨二者在肝硬化及合并腹水的发生、发展和转归中的 临床意义，进一步了解其在发病机制中的作用。
对象与方法
1.研究对象:选取2007 - 2009年在我院治疗的48例肝 硬化患者(肝硬化组）,其中25例合并腹水，男29例，女19 例;年龄35 ~ 70(50.8 ± 7.4)岁。选取同期在我院体检的健康 志愿者30例为对照组，男18例，女12例，年龄33 ~ 68
(48.8 ±6.1)岁，均无肝、肾、心、肺、内分泌等疾病。两组年 龄、性别构成比较差异无统计学意义(P > 0.05),具有可比 性。
2. 方法:所有患者检耷前3 d停用利尿剂、血管活性药 物，于人院后次日清晨空腹采静脉血5 ml，采用放射免疫法测 定血清中PGI2和TXA2的代谢产物6-酮-前列环素(6-Keto- PGF, J和血栓素B2( TXB2)，试剂盒由东亚免疫技术研究所提 供，操作按说明书进行，仪器采用西安二六二厂生产的FJ- 2008P型7技术仪测定。
3. 统计学方法:应用SPSS 11.5统计软件进行数据处理， 计量资料以均数±标准差表示，组间比较采用t检验。P< 0.05为差异有统计学意义。
结 果
肝硬化组患者血浆6-Keto-PGFla和TXB2含量均高于对 照组，差异有统计学意义(P< 0.05或< 0.01 )，且肝硬化组有 腹水患者血浆6-Keto-PGF^和TXB2含量均高于无腹水患 者，差异有统计学意义(P<0.05),见表1。肝硬化组有腹水患 者治疗后血浆6-Ket〇-PGFlcl和TXB2含量较治疗前降低，差 异有统计学意义(P< 0.05 )，见表2。
表1两组血浆6-Keto-PGFlcl和TXB2的含量比较
(;c士s，ng/L)
组别 例数 6-Keto-PGF,a TXB2
|
对照组 |
30 |
90.56 ±23.57 |
73.56 ±18.34 |
|
肝硬化组 |
48 |
|
|
|
无腹水 |
23 |
126.23 ± 34.16H |
89.51 ±19.303 |
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有腹水 |
25 |
223.50 ±38.3少 |
109.63 ±20.71fc |
|
注：与对照组比较与无腹水比较，少<0.05; 6-Ket〇-PGFla: 6-酮-前列环素;TXB2:血栓素B2 |
|||
表2 25例肝硬化组有腹水患者治疗前后6-Keto-PGFla
和TXB2水平比较& ± tng/L)
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时间 |
6-Keto-PGFla |
txb2 |
|
治疗前 |
223.50 ±38.31 |
109.63 ±20.71 |
|
治疗后 |
137.20 ±23.58a |
97.55 土 26.23a . |
注：与治疗前比较,*P < 0.05; 6-Keto-PGF,a: 6-酮-前列环素;TXB2: 血栓素B2
讨 论
PGI2及TXA2都是花生四烯酸的不稳定中间产物，但两 者半衰期短，故测定其代谢产物6-Keto-PGF1(I和TXB2来反 映他们在体内的水平。PGI2的生物学特点:在血管管腔面提 高了平滑肌细胞中胆固醇脂酶的活性，抑制胆固醇的积累， 抑制生长因子的释放，有强烈的舒血管作用。1^烏主要生物
学功能为促进血管收缩和血小板凝集。两者保持动态平衡而 维持机体的生理功能。本研究结果提示肝硬化组患者血浆中 6-Keto-PGFla和TXB2含量无论有无腹水均明显高于对照 组，尤以肝硬化组有腹水患者为甚(P<0.01 )。其增加的可能 原因：（1)门静脉高压形成时，内脏血管内皮细胞合成PGI2 增多其原因可能是对门静脉高压的一种适应性反应；门体 分流导致PGI2在肝内降解减少。（2)肝硬化时，由于小肠细 菌过度生长、肝脏枯否细胞受损、门静脉高压、侧支循环的建 立，内毒素通过门-体通路进入体循环,导致内毒素血症的发 生P1。内毒素可激活磷脂酶A2而增强花生四烯酸代谢，使血 浆中6-Keto-PGFla和TXB2水平升高。（3)在肝硬化中，某些 细胞因子的过量表达也可介导血浆中PGI2含量的增多。如 肿瘤坏死因子可介导PGI2等脂类介质、多肽介质和氧自由 基产生而致肝损伤[1];内皮素也以自分泌的方式促进内皮细 胞释放PGI2。（4)某些肝病患者肾功能减低时，TXA2从肾脏 排泄减少或其他分解代«丨途径紊乱。（5)内毒素可直接促使 门静脉系收缩，也可使血液内TXA2增加，增加门静脉阻力， 促进门静脉压力升高。TXA2与门静脉高压有直接的相关性， 可能与TXA2对门静脉血管的收缩致其阻力增加有关I TXA2除改变肝循环缩血管活性物质与舒血管活性物质的平 衡外，还可能与门静脉血管对收缩血管物质的高反应性有 关。
本研究在比较肝硬化组有腹水患者治疗前后6-Keto- PGFla和1^82含量变化时发现，腹水经治疗消退后血浆中 6-Keto-PGF^和TXB2水平也显著下降(P< 0.05)。
据此可推断出:血浆中PGI2和TXA2含量与肝硬化并发 腹水密切相关，PGI2和1^、含量的增加有可能导致腹水的 加重。提示血浆6-Keto-PGFla和TXB2也许是门静脉压力上 升和腹水形成的因素之一。检测血浆中PGI2和TXA2含量可 能预测肝硬化腹水的发生，降低血浆中PGI2和TXA2含量可 能为肝硬化腹水治疗提供一种新思路。
成都华西华科研究所研发生产无创肝纤维化肝硬化早期检测诊断仪
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