肝纤维化四项对各型肝病检测的临床价值与无创肝纤维化肝硬化早期检测诊断方法
肝纤维化四项对各型肝病检测的临床价值与无创肝纤维化肝硬化早期检测诊断方法
成都华西华科研究所研究各型病毒性肝炎在慢性转化时，都会发生纤维组织的增 生(肝纤维化），随着纤维化的进一步发展，最终将导致肝硬 化，但如果进行早期相应的逆转治疗,可使纤维化程度减轻 消失。本文通过检测30例正常健康人和764例各型肝炎患 者血清中HA、LN、PCII、IV - C的浓度，旨在探讨它们对早 期预防、早期治疗肝纤维化的临床价值。现将结果报告如 下。
1资料和方法 1.1临床资料
1.1.1 30例（男19,女11),年龄(20 - 50)岁，均为门诊体 检合格的正常人。
1.1.2肝病组:764例（男468,女296),年龄（17 ~65)岁， 其中急性黄疸型性肝炎（急黄肝）138例、慢性迁延型肝炎 (慢迁肝)240例、慢性活动性肝炎（慢活肝）170例、肝硬化 216例，均为临床明确诊断的门诊及住院患者。
1.2方法
1.2.1标本采集:所有被检者均清晨空腹抽取静脉血3ml, 分离血清，-2〇1C保存备用。
1.2.2仪器及试剂检测仪为西安二六二厂生产的全自动 计数仪,型号为H-2008PS。试剂盒均由天津九鼎试剂公 司提供。
1.3统计学处理所测数据以*表示，组间比较采用《
检验。
2结果
各组血清HA、LN、PCU、IV - C浓度见表1。 表1各组血清
|
组别 |
n |
HA |
LN |
PCI |
IV-c |
|
对照组 |
30 |
53.48±25.36 |
86.79 ±16.42 |
84.37 ±15.36 |
40.51 ±14.70 |
|
急黄肝 |
138 |
90.W±61.35 |
109.80 ±18.38 |
126.08 ±31.89 |
47.16 ±14.41 |
|
麵 |
240 |
137.52±51.84 |
H6.08±20.7 |
146.96 ±40.25 |
49.42 ±13.63 |
|
m肝 |
170 |
327.29 ±211.36 |
135.17±18.69 |
190.36 ±46.25 |
73.26 ±14.70 |
|
臓 |
216 |
571.83 ±147.29 |
182.36 ±59.06 |
M. 13 ±106.38 |
151.07 ±70.51 |
3讨论
肝纤维化是慢性肝病患者肝脏最重要的组织学改变，当 肝脏发生病变时,造成肝细胞损伤及肝组织炎症反应，使处 于静止状态的肝脏星状细胞被激活，激活后的星状细胞经过 增生转化和分裂，合成大量胶原，沉积于肝细胞基质，再由于 降解相对不足，使纤维化逐渐增生，同时增生的胶原组织，自 汇管区域向中央静脉继续延伸扩展成纤维间隔，导致肝小叶 重新分割，最后形成肝硬化[1]。
本文结果显示，各型肝病患者血清似、1^、？〇11均髙于 对照组，尤以肝硬化、慢活肝显著（P<0.01),急黄肝、慢迁肝
的血清IV - C浓度与对照组比较无统计学意义（P > 〇. 05), 而肝硬化、慢活肝与对照组比较有较显著的统计学意义(■?< 0.01)。血清HA随着病情的发展,浓度升高较快，对肝纤维 化的病情变化较为敏感。有研究证实W，HA不仅能反映慢 性肝病肝纤维化性和炎症性改变，对监测炎症和纤维化的进 展、判断疗效等具有较髙的诊断价值。观察急黄肝组和慢迁 肝组各指标浓度的变化,除血清IV - C外，血清HA、m、PC m水平均有一定程度的增髙，但其合成和降解代谢处于相对 平衡状态，随着病情的进展，肝纤维合成代谢旺盛，血清HA、 LN、PCH、IV - C持续髙水平增加，其浓度髙低依次为:肝硬 化>慢活肝>慢迁肝>急黄肝。
综上所述，血清HA、LN、PCIII、IV -C浓度与肝纤维化 病变程度密切相关,它们对肝纤维化的早期诊断、病情评估、 疗效判断有较髙的临床价值。
凋亡抑制蛋白（IAP)家族首先由Crook等[1]发现，是一 类新的独立于B型淋巴瘤细胞因子2(Bd-2)家族的抗凋 亡蛋白。细胞凋亡是由多种因子介导的细胞主动死亡的过 程，对机体或组织维持内环境的稳定和生物体的生长发育、 生命周期、衰老死亡都有着重要的作用。凋亡抑制也是肿瘤 发生的重要机制，凋亡通路的紊乱、促进凋亡因子的抑制、凋 亡抑制因子过表达以及馮亡基因的表达失控都会导致肿瘤 的发生、发展。而且，凋亡紊乱还导致肿瘤细胞对化疗药物 的抵抗，在肿瘤的治疗过程中如何促进肿瘤细胞凋亡已经引 起了人们极大的研究兴趣。Livin作为一种新发现的凋亡抑 制蛋白（IAP)可抑制细胞凋亡，与肿瘤的发生、发展及预后相 关，将为肿瘤的治疗提供新靶点。
1 IAP家族和Livin的发现
1.1目前发现的IAP家族成员有^^!!、。!^、!^、?^ AP、IAP2、Bruce/Apollcm、Surivin。共同的特点为:在其蛋白 质的氣基端至少有(1 ~3)个髙度保守的约70个氨基酸的重 复序列称为BIR结构域（因其结构与杆状病毒baculoviral相 似而命名）；除了 NIAP和Surivin之外,在羧基端还有一个环 指状结构的保守氨基酸序列称为RING结构域。IAP抗凋亡 的主要结构是BIR,而livin只有一个BIR和RING结构 域[2]。
1.2 Livin几乎在同一时期由4个不同的实验小组所发现
Lin等在人胎肾互补DNA文库中分离到该基因，故将其称
为肾脏凋亡抑制蛋白（Kidney IAP, KIAP) ;Kasof等将该基因 命名为Livin; Vucic等因该基因在人黑色素瘤细胞中高表 达，称之为黑色素瘤凋亡抑制蛋白，并发现其有2个剪接异 构体;Ashhab等更加明确了此新基因的2个剪接异构体，分 别命名为livin a(KIAP)和Livin p( livin)。为避免混淆，将 其统称为Iivint3]。
2 Livin的蛋白结构和分布
2.1 Livin基因位于人染色体20q 13.3,全长4.6kb,包含7 个外显子及6个内含子，其mRNA长约1.4kb。livin蛋白氨 基末端包含一个BIR结构，羧基末端包含一个环指结构， livin的BIR含有4个a螺旋和1个p折叠。因剪接方式的 不同livin mRNA有1337bp和1283bp两种异构体，分别编码 298个氨基酸的livin «和280个氨基酸的Livin p,二者相差 的18个氨基酸由介于BIR和环指结构之间的第6号外显子 5 ’端的54b编码，其他完全一致⑷。Livin a和livin p蛋白 分子质量分别为39 x 103和37 x 103。
2.2 Yaqoub等通过RT - PCR证明两者相差的18个氨基酸 位于BIR与RING之间，并证明两者抗凋亡的作用与分布不 一样，在成年人组织中两者都在心脏、肺、胎盘、脾、卵巢中检 査到，但含量极低。Livina在大脑、骨骼肌、外周血淋巴细胞 中检测的水平很低，一些黑色素瘤和淋巴瘤细胞株中只见 Livin (X表达显著上调，而livin p的表达呈现阴性。livin p 过表达主要存在于一些胚胎组织中，胎儿肾脏中过表达具有
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