肝硬化的超声诊断与无创肝纤维化肝硬化早期检测诊断方法 

超声在医学領域中的应用已有一定的历史，五 十年代末期，我国应用A型（波幅调制式> 超声仪对 量性病变、实体占位性病变、胆囊结石’以及葡萄胎 等进行诊断，取得一定效果。七十年代以来，随着电 子技术的发展，计算机的应用，仪器设计不断改进， 使得二维（平面）成僳成为现实，囝像具有直观感。 •H年灰阶技术的引人，使软组织的显像更清晰_f 74 年实时显像技木的应用、.使正常脏器如实的显示动 态情况下的图像，相栩如生。这一重大技术的突破. 远远超过其它影像诊察技术。彩色多普勒技术使受 检组织的血供，血流速度，流量、血流方向等血液动 力学的改变提供有价值的数据.及形象化。最近三 维超声的研究，使脏器立体成像有可喜前景.

目前超声诊断已广泛而有成效地运用于颅脑、 眼、甲fL®. 'L脏'  MI、腺雜，赚.

背上腺、膀胱、前列腺、妇科，产科及血管系统等软 组织器官的病变扫査，其忧越性在于方便、无创伤. 尤其可自多个角度获得多个相应断面脏器大体内 獅构氣远非CL 16共振、核医学显像所能比拟， 然超声所显示画面小，多呈局部像，脏器全貌及毗 邻关系不如CT、磁共振，且由于操作者的临床经 验'理论基础、扫査技巧，及思维方法等，对超声诊 断准确率有一定彩响„尽管如此，对某些疾病的诊 断'仍不失为一重要的、有价值的察手段.

第二节肝硬化病因及病理

肝硬化是常见悝性疾病，其病理特点为肝细跑 变性，弥漫性坏死、结节状再生，纤维组织增生，致 使肝正常结构紊乱' 外表凹凸不平'质地硬化，肝静 脉血管形态，走向扭曲，管径粗细不一，血流速度 快，而流量少，门静脉血流量增多，肝内动脉，门餑 脉系统有交通现象，致使局部血流逆向，血液成份 混淆等血流动力学改变、及肝功能损害。

肝硬化按病因分类为：①病毒性肝炎性肝硬 化、②酒精性肝硬化-汁性肝硬化，©原因不明 肝硬化=■按病理形恋学可分为①门脉性肝硬化（小结节型>,②坏死后性肝硬化（大结节型及大小结节 混合型，③胆汁性肝硬化，©淤血性肝硬化⑤寄生 虫性肝硬化，⑥色索性肝硬化。

1.1  门脉性肝硬化，病因复杂，多种不同，如慢 性中毒、肠道感染、慢性炎^营养不良、毒物中毒， 阻性充血等皆可造成门昧性肝硬化^■在我国，病毒 性肝炎，特别是乙型肝炎是引起门眯性肝硬化的主 要

门脉性肝硬化的病理改变：肝脏重量和体积大 多减少、失去柔软性质.肝表面呈结节状，直径大小 不一，大者可超过1cm、小的可小至Imm,光镜下面 正常小叶结构破坏，肝细胞呈透明性变，空泡形成， 辻性坏死结缔组织增生，分割，包绕大4坏等的肝 小叶，其肝细胞相_列亲乱.中央餑脉映如或偏位，肝 峥脉窦闭塞或扩张，小胆管傲胆，肝静眯、门静脉移 位，异常吻合枝形成，致门静高压及充血性睥脏肿 大

1.2  坏死后性肝硬化：病毒性肝炎，特别是亚急 性重型肝炎，弥漫性活动性肝炎，反复发怍是导致 坏死后性肝硬化主要原因，其次为毒物如四籯化 碳，磷，砷、*1仿、雜等中毒職者见=肝脏 外观结节较大，而且大不等、可见有塌陷区，光镜 可见大小不等的肝细胞再生小结节：为结缔组织分 隔'小叶中有灶性坏死细胞，轻微睹肪变性，及异彤 细胞，坏死后性肝硬化与门脉性肝硬化的区别：主 要是门眯性肝硬化弥漫而均匀，包围肝细里小叶的 结缔组织束狭窄而整齐，无异形细胞，脂肪变性较 显著.而坏死后性肝硬化则与此柑反，

1.3  胆汁性肝硬化：系因肝内外胆道长期梗阻，

胆汁滞留，或逆行感染所致。肝外梗阻大多为总胆管 结石、胆胆管闭塞，月旦 管癌等引起胆内ffiJj增高、胆汁引流不杨，肝内胆小 管扩张，觀，汁外渗'肝内血管受压，胞块血 坏死，纤维增生=■光镜可见肝内胆苷腔内有浓厚胆汁 及胆检，肝钿胞坏死，纤维组织增生> 假」、叶形成_t

1.4  血吸虫性肝硬化

曰本血吸虫病在我国流行已有二千余年历史， 主要流行长江流域下游以南省份。人与疫水接触，

黾蚴侵：人皮肤或粘膜.脱去尾蚴经小静眛或淋巳管 进驢循环，由右心至肝.再经肺静脉循环致全挦. 或穿透师和膈肌进人肝.进人门静脉而发育为成 虫，在这一发育阶段.皆可引起病变.但虫卵沉着引 起的损害最严重。

血吸虫卵主要沉积于汇管区及门静脉分枝、其 内虫卵栓塞.挣脉内膜炎症.血栓形成，沿门静眯同 围纤维组织增生，呈树枝状结构、因严重纤维化而 导致肝硬化_a并由于门静脉分枝阻塞，导致n脉高 压以致晚期出现巨脾、食道脖脉曲张-及腹水。由于 血吸虫卵沉着于汇管区，肝细胞仅有浊肿，小;J±性 坏死、损害轻微无假小叶形成。 ’

1.5  伯査二氏综合征所致肝硬化 伯查二氏〔Badd-Chiari：!综合征系指肝餑脉汇 人下腔静眛开口和或下腔睁眛肝段发生的血栓或 纤维狭窄，和或隔膜形成。可分肝挣脉闭塞型、下® 静脉闭塞型.或混合型■■其发病原因为肝睁脉内祺 炎、血栓形成^先天性肝»脉狭窄、畸形，交通等、继 发病因可由肝癌压迫，侵蚀肝静脉，肝脏炎症（结核 化胺性.肉芽肿、寄生虫等>,真性红细胞增生症、迁 移性血栓性静脉炎、腔静脉血栓形成进人肝静脉、 外W、趟！.肝罔围炎，缩，Si泡炎，上腔挣狀右 心房、下腔静脉拴子逆流人肝静眯，中毒.避孕药 等。临床表现为腹胀、腹水，肝大，腹痛.下肢水肿. 侧枝®环、脾大、黄桓等。腔静咏肝段的性闭塞，小 至一层薄膜(hnm).大至一屋厚实纤维带，常位于 下控静脉的左右肝静眛孔之间.可向下延伸引起狭 窄。一般为先天性，也可为后天性.如血栓机化形 成。在慢性病例中，餑脉壁增厚，出现狭窄、静脉显 著充血，其病理改变与疲血肝相似，光镜下中央静 脉扩张淤血，肝窦充血与出血_t肝细胞萎缩，变性， 坏死.导致淤血性肝硬化^

第三节肝硬化超声诊断基础 超苒诊断是基于超声在通过两种不同声阻抗 介质的交界面上产生反射，经计算机处理后形成的 二维平面像.声阻抗是声速与介质密度的乘积.同 一声速通过各种不同密度介质，在其交界面处根据 声阻抗差异大小产生不同反射。B型超声以光点大 小.辉度亮暗表示.声阻抗相差越大，则反S抛强、 光点粗大=不同界面多、声阻抗亦多，则光点密集》 声阻抗相差达0.1%.即可在交界面上产生反射。故 物理概念的声阻抗已具有人体各脏器不同结构以 及不同病理结构的内涵。人体各种组织之间，声阻 抗不同，各脏器之间声阻抗亦不同，同一脏器内各

种结构之间■声阻抗亦不同■例如肝脏内血管系统 与肝细胞之间，血管壁与血液之间，结缔组织与其 它组织之间，正常肝细胞与病理细胞之间，各不同 病理组织之珂，同一病理组织的不同过程之间.声 阻抗皆有不同程度差异1构成多种界面，形成亮暗 不等，粗细不等，疏密不等的多种反向画面。据此可 茯得脏器断面大体形态，内部结构，和某些占位病 变形态.大小，部位，以及血流方向，血供，变异等图 像，必须强调B超不是，也不可能是单个细胞显像、 而是集团细胞f指0.5-丨cm³)的综合囝像.即是反 映某一断面厚2 - 5mm切片组织解剖结构图像■=

肝硬化及其特定的病理改变，如细胞变弥 漫性坏死、纤维组织增生，假小叶形成等等=同样具 备多种不冋声阻抗的界面产生相应反射而成像，如 肝硬化结节病灶反映至肝表面-在超声图像即可显 示其包膜的凹凸不平，包膜断断续续厚薄不等、典 型时亦可隐约显示其形态，大小等。并可直观地看 到肝静脉变细狭窄，走向扭曲.推动正常形恋，并可 通过多普勒检测现察血供及流速、流量变化-纤维 组织增生，可导致图像反射增强而不均句等等，据 此可提示肝硬化诊断。但如早期病变轻、少童的细 胞坏死■或变性，或纤维增生，不足以构成明通的声 阻亢差别时.则不易反映至囝像.无法提供诊断依 据，因Jt嫩目前仪器.诊断早期肝硬化有一定困难.

第四节肝硬化超声检査方法

病员取仰卧位，扫査当曰.病员宜禁食，以免胃 肠气体对肝右叶图像干扰，显示不清楚，特别是某 些体胖或患有搜性胃部疾病消化不良病员，宜检査 前数日作饮食准备，不食易产气食物，如豆类及其 制品、牛奶等，及少食脂肪类。或清淡饮食数日，必 要时加服助消化药，及胀排气类药，以便取得满意 扫査效果！

应用线阵或凸阵探头于剑突下正中线纵切、测 量左叶长径.厚径，探头尽量垂直，童取最大径，方 能较客观地反映脏器大小.然后自中线至左.纵切 滑行或轻微侧动探头观察左叶形态内部回声及结 构如门脉左枝矢状部情况、肝圆韧带.脐旁静咏情 况及是否有无异常回声.然后顺时针旋转探头，横 切再次观察左叶。随之沿右肋缘滑动斜切以观察右 叶各新面结构，盘取右叶最大断面斜径。观察第一 肝门、门眯左右枝及二级分枝，左右肝管以及第二 肝门1左'中1右肝挣脉及汇人®©咏的行恋' 行走、 宽窄等。肝脏包膜是否光滑，下缘角是否尖锐及肝 内回声是否均质或有无占位。胃肠胀气病员可左侧

卧位于栽、入& S肋链，如无效采应充分准备 后，改日复查。所有在肝脏某朗面获得的图像.必须 能在另一断面获得证实，方可有提示价值=根_ 情，病灶情况应用多普勒检测有关血供流連，流量， 走向.及有关指数，或进行血管自»显示以观察之-

每例肝脏病M,皆要按下例检查顺序扫査，并详 细iES，必要时摄片或录像：

1.6  肝班大小测值：右叶最大断面料径，左叶最 大断面上下径.及前后径；

1.7  肝脏形态改变：注意观察左!!十.右叶.左外侧 叶及有无■边缘尖钝.甚或出现角征，膈面出

等；

包澳改变:；鼾表面包膜是否增厚，或厚薄不 一，■或中断，凹凸不平，ntl司包膜是香出现等。

' 4.肝内血管改变：着重观察肝靜脉形态，走向 是否<然，是否受压，变细，弯曲，甚至有肝静脉中 斯，消'失情况.或三枝肝静脉交通，或其内有栓塞形 成.谱-麵.流量等 血流动力学变'化。

2007,   肝内实质11声改变；均质或不均质、或其他 异常囝像，如占位囝像大所在部位回声，边缘形 像，血供情显示。

2008,   肝内组织梁软程度观察：观察靠近大血管的 肝组织，如主动脉，下腔静脉，三技肝静昧汇人处，及 左叶接近心脏的部位肝组织是否随血管，心脏搏动， 而有伸缩变化的图像，正常在上述壁管附近丨-2cm 范围肝组织，伸缩变化是清楚的、肝硬化病人则不明 显1门脉侧枝循环情况如脐旁静脉是否开放， 胃左静脉是否交通等>

苐五节肝硬化B型超声图像

一，

早期肝硬化，甚或部分中期肝硬化，肝脏测值无 明显参考价值。晚期肝硬化，测其右叶斜径常小于 7.8592 ± 2.3388X<X为体表面积；I或左叶长径小于9 ±

1細厚径小于€±]on,(左叶长，厚径与体表酿柑 关不显著）。晚期右n佛d\右叶有时不易测出，右上 腹多为气体回声，卿ft®著向患侧移位=左叶缩小则 釘碰綴域可娜删树，一^ 右叶皆缩小.但其程度不一.不一定成比例。

二，肝下缘：正常肝脏在纵切m时；左> 右叶下 缘皆呈尖锐形态，类似刀尖.肝硬化时，则失去此形 态，有不同程度变純情况口

(I)         肝包膜：肝硬化部份病员肝脏声像囝显示包

膜增厚.或厚薄不均，或有不同程度凹凸现象，或呈 绳索样.多表现于左叶或右叶前缘包膜。有时包绕整 个左叶呈框式增厚，超声厚度可达0.5cm或更多，由 于包膜为白色增厚灰阶.与肝实质有明显反差.特别 醒目，易于辨认。此外左右Bf间包膜，反射较强，呈白 色灰阶，易于显示辨认。左右叶间包膜增厚肝硬化已 属中晚期病变。

四，肝静脉改变：正常左，中，右三枝肝轉脉走向 自然，曲弯自如，形态m “兰草”叶.由粗变细自然伸 展，肝硬化时.肝组织坏死1塌陷及纤维组织收缩，则 管控变细，粗细倒置，走向扭曲•失去自然弯曲形态。 严重时，鉢不显示血管^像，呈所i胃“消失感“，血 管改变影像严重与否与肝硬化病程及病理改变密切 相关.上述血管改变，己属中期彩像=而早期（亚临床 型> 肝硬化血管改变，根据吾人临床实践为左、中.右 三枝肝静脉最远末稍端与肝包膜垂直距离变长.有 一定诊断价值，这是由于肝实®病变，组织硬化，细 小末稍血管受压，变型，消失，喊不能显示.增加至 肝表面距离。（称表距如左、中肝静脉表距大于 2.5cm.右肝静脉距大于3cm,则对诊断早期肝硬化 有一定意义。

五，肝实质改变

肝实质回声不均质，或光点粗大細^^ 一，或灰 阶强弱不等，或光点分布疏密不均■■部分病例可见散 在的，多个的，略呈园形的，其反射稍多于周围里织 的呈浅白色小结节，约Ion大小，边缘清晰，呈硬性 感（此点是与W瘤4趙节的主要区别h

六•其它酿

(9)         胆囊移位11壁改变：在晚期或至少中期肝硬 化.胆囊向右上或右菔前线移位，提示右叶萎缩，*1 壁呈双层，这提示胆囊静脉囬流受胆.囊壁水肿，与 血浆红蛋白降低有关。

2■脾肿大：早期肝硬化，多伴有轻度肿大■此时 脾内血管无明显增大改变，沿左肋缲切扫可探及脾 脏肋下厚度约在卜2.5on$右。至中期肝硬化，超声 影像可见脾脏包绕左肾，脾脏肿大明显，脾门处血菅 及脾内血管明显增粗，易于显示.如脾门处脾静脉内 径达lcm,脾门处分枝扩张达0.6cm,脾内分枝扩张 译0.4cm,三者同时存在，将提示门脉高压^根据 Koga氏0.卜（A x B)大于35cm²者，脾脏中等程度肿 大，多属中期肝硬化反映-0.9为肝病患者常数，A为 脾门至脾尖长度，B为脾门至对俩包膜之厚度，同时 A, B心须互濉直.3■门脉高压（详另节）    搞续）

成都华西华科研究所研发生产无创肝纤维化肝硬化早期检测诊断仪

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