超声引导穿刺活检对肝纤维化的诊断价值与无创肝纤维化肝硬化早期检测诊断方法

摘要目的：成都华西华科研究所研究探讨超声引导下肝穿刺活检在慢性乙肝的临床应用价值〇方法：31例慢性乙肝患者，进行超声引导下经皮穿刺 肝活组织检査，用美国Bard自动活检枪，16G穿刺针。结果:31例所取组织都能作出明确的病理学诊断。无严重并发症。结 论:超声引导穿刺活检是安全的，对肝纤维化可作出早期定性诊断，为确定治疗方案提供依据，有较髙的临床价值。

关键词超声检査肝纤维化活检枪

慢性乙肝的病理改变呈弥漫性，超声图像缺乏 特异性表现，对肝纤维化及早期肝硬化的定性诊断 准确率较低^[1]。本文探讨超声引导下穿刺活组织检 査对肝纤维化定性诊断的效果。

1资料与方法

1.  病例选择

自1999年4月~2001年6月住院及门诊慢性 乙型肝炎患者，化验血清（放射免疫法）HA、LN、 PC、IV-C均增高，临床怀疑肝纤维化患者。男29 例，女2例，年龄24~51岁，平均病程3~5年。

1.2仪器与方法

仪器使用 HP5500 型，AlokaSSD - 900 型、 GE200型超声仪，3. 5MHz凸阵探头行常规扫査。 观察肝脏大小，形态，包膜，实质回声，肝内血管，门 静脉管径，胆囊，脾脏。31例其中17例B超报告肝 形态、大小、实质回声未见异常，14例报告肝实质光 点增多、增粗、分布不均匀。用3. 5MHz小凸阵探

头作为穿刺引导，配有穿刺导向器，美国自动活检 枪，16G活检切割针。病人取左卧位，行肝右叶穿 刺。避开血管，选择好穿刺途径,穿刺点。常规消毒 铺巾后，用2%利多卡因局麻，将穿刺针装人活检 枪，使之处于预备激发状态，16G针通过一个小的皮 肤切口，在实时超声引导下，经引导线进人肝实质 内，激发活检枪(B超实时观察到一条穿刺线），退针 后将针槽内组织条（长1.5~2cm)置于滤纸片上，用 10%甲醛固定送病检。通常取材一针就能完成。穿 刺点行消毒、创可贴包扎后，用手压30min以止血。 病人均在我科观察l~2h方离院。上述病人部分有 局部胀痛不适，无严重并发症。

2结 果

31例病人全部穿刺成功，取材满意。病理专科 按照慢性肝炎病理分级分期标准作出组织学诊 断^[2]。病理结果：31例均有不同程度的炎症反应， 28例有不同程度上的纤维化或肝硬化。病理分级

分期为  4 例，G₂S28 例，G₂S₃8 例，G₃-₄S₄11

例。31例病人,B超报告17例肝形态大小、实质回 声未见异常，病理显示有不同程度纤维化。B超示 肝实质光点增多、增粗、分布不均匀的14例均有轻 ~中~重度纤维化及肝硬化。

3讨 论

2.  B超通过实时扫査肝脏，观察其大小、形态、包 膜、实质光点回声、门脉及脾脏大小，来了解慢性乙 肝病人的肝结构形态的改变，提示肝硬化的可能^[3]。 然而对肝纤维化及早期肝硬化的定性诊断仍较困 难。

3.2早期有4例我们用18G切割活检针取材，4例 用16G针以作比较，其中16G针所取标本均能满足 病理科要求作出明确诊断，18G针只有2例满意，然 后我们对比观察这8例术后反应，包括症状、化验、 彩超复査穿刺部位肝包膜、实质回声，二组间均无差 异。考虑大标本对病理科有更多用处，因此以后病 例均用16G针。为减少并发症的出现，病例穿刺前 均化验肝功能、血常规、出凝血时间，排除出凝血时 间异常患者。

3.3尽管我们的病例较少，通过穿刺活检，我们发

现部分病例B超能够提供肝硬化诊断，然而病理组 织学分类不同，其治疗方案就不同，鉴别它们极为重 要。对于临床决定恰当的治疗方案来说，组织学诊 断是必须的。部分病例B超不能提示肝纤维化，但 血清化验又怀疑有肝纤维化的，生物学活检对于确 诊及决定治疗方案很有帮助，生物学活检使肝纤维 化能够早期得到治疗。

3.4通过超声引导经皮穿刺活组织检査，针尖能清 晰显示，操作者可以在切割前校正切割点，避开血 管，获取所需目标组织，用自动活检枪，能够快速有 力地在极少的人为因素影响下完成切割工作，方便 地获得髙质量的标本，提高活组织检査的精确度。 3.5我们认为超声引导下肝穿活检是安全、微创的 活检方法。超声引导下自动活检枪切割组织针，可 为病理学诊断提供足够标本，对慢性乙肝的分期分 级诊断及治疗方案的选择大有帮助。

因子^[4]。ArigE受体拮抗剂可直接、完全阻断Ang n的作用，明显降低肾内囊压力，增加肾血流量，延 缓肾小球滤过率下降，并能降低肾小球系膜细胞内 皮素mRNA的表达，减少内皮素的合成，抑制内皮 素介导的促系膜细胞生长作用^[5]。我们的临床观察 显示，糖尿病肾病患者口服Ang II受体拮抗剂氯沙 坦治疗3个月后，在尿白蛋白排泄率下降的同时，各 组UET显著降低，D组PET亦下降，该作用与血 压的下降无相关性，提示氯沙坦能有效降低血液、尿 中ET水平，通过阻断Ang II的形成可能进而抑制 ET在体内，尤其在肾的产生，减轻肾损伤。

本研究还发现，氯沙坦治疗前后患者的Ccr无 明显变化，与Endo等^[6]学者的观点一致，说明氯沙 坦使出、人球动脉均扩张，不引起肾小球滤过率 (GFR)的显著下降。降糖药物治疗方案不变的情 况下，患者治疗前后的HbA_le无明显变化，说明氯沙 坦对肾的保护作用并非由改善血糖引起。B组血压 正常者应用氯沙坦治疗后，血压轻度下降，但无显著 差异，与有关报道^[7]—致，但长期应用对血压正常者 的影响，还需进一步研究。

总之，我们认为，氯沙坦防治糖尿病肾病的机制 与通过阻断Ang II的作用抑制ET合成和分泌，改 善肾血液动力学有关。

成都华西华科研究所

研发生产无创肝纤维化肝硬化早期检测诊断仪

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