肝硬化的诊断与治疗与无创肝纤维化肝硬化早期检测诊断方法

肝硬化是各种慢性肝病发展的晚期阶段，病理上 以肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特征。 临床上起病隐匿，病程发展缓慢,晚期以肝功能减退和 门静脉高压为主要表现，常出现多种并发症。肝硬化是 常见病，发病高峰年龄在35~50岁，男性多见，出现并 发症时死亡率高 1病因和发病机制

1.1病因引起肝硬化的病因很多，在我国以病毒性 肝炎为主，欧美国家以慢性酒精中毒多见。

1.1.1病毒性肝炎主要为乙型、丙型和丁型肝炎病 毒感染，约占60%~80%，通常经过慢性肝炎阶段演变 而来，急性或亚急性肝炎如有大量肝细胞坏死和肝纤 维化可以直接演变为肝硬化，乙型.和丙型或丁型肝炎 病毒的重叠感染可加速发展至肝硬化。甲型和戊瑠病 毒性肝炎不发展为肝硬化。

1.1.2慢性酒精中毒在我国约占15%,近年来有上 升趋势。长期大量饮酒（一般为每日摄人酒精80 g达 10年以上），乙醇及其代谢产物（乙醛）的毒性作用引 起酒精性肝炎，继而可发展为肝硬化。

1.1.3非酒精性脂肪性肝炎随着世界范围肥胖的流 行，非酒精性脂肪性肝炎的发病率日益升高。

1.1  ] .4胆汁淤积持续肝内淤胆或肝外胆管阻塞时， 高浓度胆酸和胆红素可损伤肝细胞，引起原发性胆汁 性肝硬化或继发性胆汁性肝硬化。

1.1.5肝静脉回流受阻慢性充血性心力衰竭、缩窄 性心包炎、肝静脉阻塞综合征、肝小静脉闭塞病等引起

t

肝脏长期淤血缺氧。

2007,   ].6遗传代谢性疾病先天性酶缺陷疾病，致使某 些物质不能被正常代谢而沉积在肝脏，如肝豆状核变 性(铜沉积）、血色病（铁沉积）、a -抗胰蛋白酶缺乏 症等。

1.1.7工业毒物或药物长期接触四氯化碳、磷、砷等 或服用双醋酚汀、甲基多巴、异烟肼等可引起中毒性或 药物性肝炎而演变为肝硬化；长期服用甲氨蝶呤可引

起肝纤维化而发展为肝硬化。

1.1.8自身免疫性肝炎可演变为肝硬化。

1.1.9血吸虫病虫卵沉积于汇管区，引起纤维组织 增生，导致窦前性门静脉高压，但由于再生结节不明 显，故严格来说应称为之为血吸虫性肝纤维化。

1.1.10隐源性肝硬化病因仍不明者约占5%〜10%。 1.2发病机制各种因素导致肝细胞损伤，发生变性 坏死，进而肝细胞再生和纤维结缔组织增生，肝纤维化 形成，最终发展为肝硬化。其病理演变过程包括以下4 个方面:（1)致病因素的作用使肝细胞广泛变性、坏死， 肝小叶纤维支架塌陷。(2)残存的肝细胞不沿原支架排 列再生，形成不规则结节状的肝细胞团（再生结节)。 (3)各种细胞因子促进纤维化的产生，自汇管区-汇 管区或自汇管区-肝小叶中央静脉延伸扩展，形成纤 维间隔。（4)增生的纤维组织使汇管区-汇管区或汇 管区-肝小叶中央静脉之间纤维间隔相互连接，包绕 再生结节或将残留肝小叶重新分割，改建成为假小叶， 形成肝硬化典型形态改变 2临床表现

起病隐匿，病程发展缓慢,可隐伏数年至10年以' 上，但少数因短期大片肝坏死可在数月后发展为肝硬化。

(I)         症状

2.1.1全身症状乏力为早期症状，其程度可自轻度 疲倦至严重乏力。体重下降往往随病情进展而逐渐明 显。少数患者有不规则低热，与肝细胞坏死有关，但注 意与合并感染、肝癌鉴别。

2.1.2消化道症状食欲不振为常见症状，可有恶心， 偶伴呕吐。腹胀亦常见，与胃肠积气、腹水和肝脾大等 有关，腹水量大时，腹胀成为患者最难忍受的症状。腹 泻往往表现为对脂肪和蛋白质耐受差，稍进油腻肉食 即易发生腹泻。部分患者有腹痛，多为肝区隐痛，当出 现明显腹痛时要注意合并肝癌、原发性腹膜炎、胆道感 染、消化性溃疡等情况。

2.1.3出血倾向可有牙龈、鼻腔出血、皮肤紫癥、女

性月经过多等，主要与肝脏合成凝血因子减少及脾功 能亢进所致血小板减少有关。

2.1.4与内分泌紊乱有关的症状男性可有性功能减 退、男性乳房发育，女性可发生闭经、不孕;肝硬化患者 糖尿病发病率增加，严重肝功能减退易出现低血糖。 2.1.5门静脉高压症状如食管胃底静脉曲张破裂而 致上消化道出血时，表现为呕血及黑粪;脾功能亢进可 致血细胞三少（白细胞、红细胞、血小板减少），因贫血 而出现皮肤粘膜苍白等;发生腹水时腹胀更为突出。

2.2体征呈肝病病容，面色黝黑而无光泽。晚期患 者消瘦、肌肉萎缩。皮肤可见蜘蛛痔、肝掌、男性乳房发 育。腹壁静脉以脐为中心显露至曲张，严重者脐周静脉 突起呈水母状并可听见静脉杂音。黄疸提示肝功能储 备已明显减退，黄疽呈持续性或进行性加深提示预后 不良。腹水伴或不伴下肢水肿是失代偿期肝硬化最常 见表现，部分患者可伴肝性胸水，以右侧多见。肝脏早 期肿大可触及，质硬而边缘钝;后期缩小，肋下常触不 到。半数患者可触及肿大的脾脏，常为中度，少数重度。 各型肝硬化起病方式与临床表现并不完全相同。如大 结节性肝硬化起病较急进展较快，门静脉高压症相对 较轻，但肝功能损害则较严重;血吸虫病性肝纤维化的 临床表现则以门静脉高压症为主，巨脾多见，黄疸、蜘 蛛痣、肝掌少见，肝功能损害较轻，肝功能试验多基本 正常。

3并发症

3.1食管胃底静脉曲张破裂出血为最常见并发症。 多突然发生呕血和(或)黑便,常为大量出血，引起出血 性休克，可诱发肝性脑病。在血压稳定、出血暂停时内 镜检查可以确诊。部分肝硬化患者上消化道大出血可 由其他原因如消化性溃疡、门脉高压性胃病引起，内镜 检查可资鉴别。

3.2感染肝硬化患者免疫功能低下，常并发感染， 如呼吸道、胃肠道、泌尿道等而出现相应症状。有腹水 的患者常并发自发性细菌性腹膜炎(spontaneousbacte- rial peritonitis，SBP)，SBP是指在无任何邻近组织炎症 的情况下发生的腹膜和(或)腹水的细菌性感染，是肝 硬化常见的一种严重的并发症，其发病率颇高。病原菌 多为来自肠道的革兰阴性菌。临床表现为发热、腹痛、 短期内腹水迅速增加，体检发现轻重不等的全腹压痛 和腹膜刺激征，血常规检查白细胞升高。部分患者上述 临床表现不典型，而表现为肝功能迅速恶化，发生低血 压或休克，可诱发肝性脑病，应予注意。腹水检查如白 细胞>500x 10VL或多形核白细胞(polymorphonuclear

leukocyte，PMN )>250xl 0⁶/L，可诊断 SBP，腹水细菌培养 有助确诊。

3.3肝性脑病是本病最严重的并发症，亦是最常见 的死亡原因，主要临床表现为性格行为失常、意识障 碍、昏迷。

3.4电解质和酸碱平衡紊乱肝硬化患者常见的电 解质和酸碱平衡紊乱有：（1)低钠血症:长期钠摄入不 足、长期利尿或大量放腹水导致钠丢失、抗利尿激素增 多致水潴留超过钠潴留(稀释性低钠)。(2)低钾低氯血 症:钾的摄人不足、呕吐腹泻、长期应用利尿剂或高渗 葡萄糖注射液、继发性醛固酮增多等，均可促使或加重 血钾和血氯降低;低钾低氯血症可导致代谢性碱中毒， 并诱发肝性脑病〇 (3)酸碱平衡紊乱:肝硬化时可发生 各种酸碱平衡紊乱，其中最常见的是呼吸性碱中毒或代 谢性碱中毒，其次是呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒。 3.5原发性肝细胞癌肝硬化特别是病毒性肝炎肝 硬化和酒精性肝硬化发生肝细胞癌的危险性明显增 高。当患者出现肝区疼痛、肝大、血性腹水、无法解释的 发热时要考虑此病,血清甲胎蛋白升高及B超提示肝 占位性病变时应高度怀疑，CT可确诊。必要时行肝动 脉造影检查。对肝癌高危人群（>35岁、乙肝或丙肝病 史>5年、肝癌家族史和来自肝癌高发区)应定期做甲 胎蛋白和B超筛查，争取早期诊断，早期治疗。持续甲 胎蛋白定量高于正常而未达肝癌诊断标准者，应定期 跟踪随访。

3.6 肝贤综合征(hepatorenal syndrome, HRS) 'HRS 是指发生在严重肝病基础上的肾衰竭，但肾脏本身并 无器质性损害，故又称功能性肾衰竭。临床分为1型和 2型。1型HRS为急进性肾功能不全，2周内血肌酐升 高超过2倍，>226 )xmd/L。其发生常有诱因，特别是 SBP。2型HRS为稳定或缓慢进展的肾功能损害，血肌 酐133~226 (xmol/L。常伴有难治性腹水，多为自发性 发生。美国肝病学会于2007年推荐使用发生在肝硬化 基础上HRS诊断的新标准:（1)肝硬化合并腹水。（2) 血肌酐升高>133 (xmol/L。（3)在应用白蛋白扩张血容 量并停用利尿剂至少2 d后血肌酐不能降至133 (xmol/L以下，白蛋白推荐剂量为1 g.kg+d-¹,最大可达 100 g/d。（4)无休克。（5)近期未使用肾毒性药物。（6) 不存在肾实质疾病如蛋白尿>500 mg/d、镜下血尿 (>50红细胞/高倍视野)和(或)超声检查发现肾脏异 常。HRS诊断时应与血容量不足引起的肾性氮质血 症、尿路梗阻、各种病因所致的器质性急慢性肾衰竭 鉴别。

3.7 肝肺综合征(hepatopulmonarysyndronie，HPS) HPS 是指发生在严重肝病基础上的低氧血症，主要与肺内 血管扩张相关而过去无心肺疾病基础。临床特征为严 重肝病、肺内血管扩张、低氧血症/肺泡-动脉氧梯度 增加的三联征。诊断依据:立位呼吸室内空气时动脉氧 分压 <70 mm Hg(.l mm Hg=0.133 kPa)或肺泡-动脉 氧梯度>20 mm Hg，特殊影像学检查(超声心动图气 泡造影、肺扫描及肺血管造影)提示肺内血管扩张。本 症无有效治疗，预后差。

3.8门静脉血栓形成近年发现该并发症并不少见。 如果血栓缓慢形成，可无明显的临床症状。如发生门静 脉急性完全阻塞，可出现剧烈腹痛、腹胀、血便、休克， 脾脏迅速增大和腹水迅速增加。

4实验室和其他检查

4.1血常规初期多正常，以后可有轻重不等的贫 血。有感染时白细胞升高，但因合并脾功能亢进，需要 与自身过去白细胞水平相比较。脾功能亢进时白细胞、 红细胞和血小板计数减少。

4.2尿常规一般正常，有黄疸时可出现胆红素，并 有尿胆原增加。

4.3粪常规消化道出血时出现肉眼可见的黑便，门 脉高压性胃病引起的慢性出血，奠隐血试验阳性。

4.4肝功能试验代偿期大多正常或仅有轻度的酶 学异常，失代偿期发生普遍的异常，且其异常程度往往 与肝脏的储备功能减退程度相关。

4.4.1血清酶学转氨酶升高与肝脏炎症、坏死相关。 一般为轻至中度升高，以ALT升高较明显，肝细胞严 重坏死时则AST升高更明显。GGT及ALP也可有轻 至中度升高。

4.4.2蛋白代谢血清白蛋白下降、球蛋白升高,A/G 倒置，血清蛋白电泳显示以7-球蛋白增加为主。

4.4.3凝血酶原时间不同程度延长，且不能为注射 维生素K纠正。

4.4.4胆红素代谢肝储备功能明显下降时出现总胆 红素升高，结合胆红素及非结合胆红素均升高，仍以结 合胆红素升高为主。

4.4.5其他（1)反映肝纤维化的血清学指标••包括E 型前胶原氨基末端肽(PIHP)、IV型胶原、透明质酸、层 粘连蛋白等，上述指标升高及其程度可反映肝纤维化 存在及其程度，但要注意这些指标会受肝脏炎症、坏死 等因素影响。(2)失代偿期可见总胆固醇特别是胆固醇 酯下降。(3)定量肝功能试验:包括吲哚菁绿清除试验、 利多卡因代谢产物生成试验，可定量评价肝储备功能，

主要用于对手术风险的评估。

4.5血清免疫学检查乙、丙、丁病毒性肝炎血清标 记物，甲胎蛋白明显升高提示合并原发性肝细胞癌，血 清自身抗体测定。.

4.6影像学检查

1.2  X线检查食管静脉曲张时行食管吞钡X线 检查显示虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损，纵行粘膜皱襞增 宽，胃底静脉曲张时胃肠钡餐可见菊花瓣样充盈缺损。 4.6.2腹部超声检查B超可提示肝硬化，但不能作 为确诊依据，而且约1/3的肝硬化患者超声检查无异 常发现。B超常示肝脏表面不光滑、肝叶比例失调(右 叶萎缩、左叶及尾叶增大）、肝实质回声不均匀等提示 肝硬化改变的超声图像，以及脾大、门静脉扩张等提示 门静脉髙压的超声图像，还能检出体检难以检出的少 量腹水。B超可检出原发性肝癌，是肝硬化是否合并原 发性肝癌的重要初筛检查。多普勒检查可间接了解门 静脉血流动力学情况。

4.6.3 CT和MRI CT对肝硬化的诊断价值与B超 相似，但对肝硬化合并原发性肝癌的诊断价值则高于 B超，当B超筛查疑合并原发性肝癌时常需CT进一步 检查，诊断仍有疑问者，可配合MRI检查，综合分析。 4.7内镜检查可确定有无食管胃底静脉曲张，阳性 率较钡餐X线检查为高，尚可了解静脉曲张的程度， 并对其出血的风险性进行评估。食管胃底静脉曲张是 诊断门静脉高压的最可靠指标。在并发上消化道出血 时，急诊胃镜检查可判明出血部位和病因，并进行止血 治疗。

4.8肝穿刺活组织检查具有确诊价值，尤适用于代 偿期肝硬化的早期诊断、肝硬化结节与小肝癌鉴别及 鉴别诊断有困难的其他情况者。

4.9腹腔镜检查能直接观察肝、脾等腹腔脏器及组 织,并可在直视下取活检，对诊断有困难者有价值。 4.10腹水检查新近出现腹水者、原有腹水迅速增 加原因未明者及疑似合并SBP者应做腹腔穿刺，抽腹 7jC作常规检查、腺苷脱氨酶测定、细菌培养及细胞学检 查。为提高培养阳性率，腹水培养应在床边进行，使用 血培养瓶，分别作需氧和厌氧菌培养。无合并SBP的 肝硬化腹水为漏出液性质，血清-腹水白蛋白梯度 >11 g/L;合并SBP时则为渗出液或中间型，腹水白细 胞及PMN增高、细菌培养阳性，如前述。腹水呈血性应 高度怀疑癌变，细胞学检查有助诊断。

4.11门静脉压力测定经颈静脉插管测定肝静脉 楔人压与游离压，二者之差为肝静脉压力梯度，反映门

静脉压力。正常多<5 mm Hg，>10 mm Hg则为门静脉

高压症。

5诊断和鉴别诊断

5.1诊断失代偿期肝硬化诊断并不困难，依据下列 各点可作出临床诊断:（1)有病毒性肝炎、长期大量饮 酒等可导致肝硬化的有关病史。(2)有肝功能减退和门 静脉高压的临床表现。(3)肝功能试验有血清白蛋白下 降、血清胆红素升高及凝血酶原时间延长等指标提示 肝功能失代偿。（4)B超或CT提示肝硬化以及内镜发 现食管胃底静脉曲张。肝活组织检查见假小叶形成是 诊断本病的金标准。代偿期肝硬化的临床诊断常有困 难，对慢性病毒性肝炎、长期大量饮酒者应长期密切随 访，注意肝脾情况及肝功能试验的变化,如发现肝硬度 增加，或有脾大，或肝功能异常变化,B超检查显示肝 实质回声不均等变化，应注意早期肝硬化，必要时肝穿 刺活检可获确诊。

5.2鉴别诊断

5.2.1肝脾大的鉴别诊断如血液病、代谢性疾病引 起的肝脾大，必要时可作肝穿刺活检。

5.2.2腹水的鉴别诊断腹水有多种病因，如结核性 腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小球肾炎等。根据病史 及临床表现、有关检查及腹水检查，与肝硬化腹水鉴别 并不困难，必要时作腹腔镜检查常可确诊。

6治疗

1.3  一般治疗

6.1.1休息代偿期患者宜适当减少活动、避免劳累、 保证休息，失代偿期尤其当出现并发症时患者需卧床

休息[^3]〇

6.1.2饮食以高热量、高蛋白（肝性脑病时饮食限 制)蛋白质和维生素丰富而易消化的食物为原则。盐和 水的摄入视病情调整。禁酒,忌用对肝有损害药物。有 食管静-曲张者避免进食粗糙、坚硬食物。

6.1.3支持疗法病情重、进食少、营养状况差的患 者，可通过静脉纠正水与电解质平衡，适当补充营养， 视情况输注白蛋白或血浆。

6.2抗纤维化治疗尽管对抗纤维化进行了大量研 究，目前尚无有肯定作用的药物。事实上，治疗原发病, 以防止起始病因所致的肝脏炎症坏死，即可一定程度 上起到防止肝纤维化发展的作用。对病毒复制活跃的 病毒性肝炎肝硬化患者可予抗病毒治疗。

6.2.1慢性乙型肝炎中华医学会肝病分会推荐治疗 方案如下:（1)肝功能较好、无并发症的乙型肝炎肝硬 化患者HBeAg阳性者的治疗指征为HBV DNA&10⁵

拷贝/ml，HBeAg阴性者为HBV DNA&10⁴拷贝/ml， ALT正常或升高。治疗目标是延缓和降低肝功能失代 偿和肝细胞肝癌的发生。①拉米夫定：100 mg,每日1 次口服，无固定疗程，需长期应用。②阿德福韦酯:对出 现变异后病情加重的患者有较好效果，每日1 次，10 mg 口服，无固定疗程，需长期应用。③干扰素： 因其有导致肝功能失代偿等并发症的可能，应十分慎 重。如认为有必要，宜从小剂量开始，根据患者的耐受 情况逐渐增加到预定的治疗剂量。(2)肝功能失代偿乙 型肝炎肝硬化患者，治疗指征为HBV DNA阳性，ALT 正常或升高。治疗目标是通过抑制病毒复制，改善肝功 能，以延缓或减少肝移植的需求，抗病毒治疗只能延缓 疾病进展，但本身不能改变终末期肝硬化的最终结局。 干扰素治疗可导致肝衰竭，因此，肝功能失代偿患者禁 忌使用。对于病毒复制活跃和炎症活动的肝功能失代 偿肝硬化患者，在其知情同意的基础上，可给予拉米夫 定治疗，以改善肝功能，但不可随意停药。一旦发生耐 药变异，应及时加用其他能治疗耐药变异病毒的核苷 (酸)类似物。

6.2.2慢性芮型肝炎积极抗病毒治疗可以减轻肝损 害，延缓肝硬化的发展。目前美国肝病学会推荐治疗方 案如下：（1)肝功能代偿的肝硬化患者，尽管对治疗的 耐受性和效果有所降低，但为使病情稳定、延缓或阻止 肝衰竭和肝细胞肝癌等并发症的发生，建议在严密观 察下给予抗病毒治疗。方案如下:①聚乙二醇干扰素a 联合利巴韦林治疗方案:聚乙二醇干扰素_a-2a 180 jjug 每周1次皮下注射，联合口服利巴韦林1 〇〇〇 mg/d，至 12周时检测HCV RNA;如HCV RNA下降幅度<2个 对数级，则考虑停药•，如HCV RNA定性检测为阴转， 或低于定量法的最低检测界限，继续治疗至48周;如 HCV RNA未转阴，但下降&2个对数级，则继续治疗 到24周，如24周时HCV RNA转阴，可继续治疗到 48周，如仍未转阴，则停药观察。②普通干扰素联合利 巴韦林治疗方案:干扰素a 3~5 MU,隔日1次肌内或 皮下注射，联合口服利巴韦林1000 mg/d,建议治疗 48周。③不能耐受利巴韦林不良反应者的治疗方案： 可单用普通干扰素ct、复合干扰素ct或聚乙二醇干扰 素，方法同上。（2)肝功能失代偿的肝硬化患者，多难 以耐受干扰素a治疗的不良反应，有条件者应行肝脏 移植术。

另外，中医药治疗肝硬化历史悠久，一般常用活血 化瘀药为主，按病情辨证施治。

6.3腹水的治疗治疗腹水不但可减轻症状，且可防

止在腹水基础上发展的一系列并发症如SBP、肝肾综 合征（hepatorenal syndrome，HRS)等。

6.3.1限制钠和水的摄入钠摄人量限制在60~90 _mm〇l/d (相当于食盐1.5~2 g/d)，限钠饮食和卧床休息 是腹水的基础治疗，部分轻中度腹水患者经此治疗可 发生自发性利尿，腹水消退。应用利尿剂时，可适当放 宽钠摄入量。有稀释性低钠血症(<125 mmol/L)者，应 同时限制水摄入，摄入水量在500~1 000 ml/d。

6.3.2利尿剂对上述基础治疗无效或腹水较大量者 应使用利尿剂。临床常用的利尿剂为螺内酯和呋塞米。 前者为潘钾利尿剂，单独长期大量使用可发生高钾血 症;后者为排钾利尿剂，单独应用应同时补钾。目前主 张两药合用，既可加强疗效，又可减少不良反应。先用 螺内醋40~80 mg/d，4~5 cl后视利尿效果加用味塞米 20~40 mgM,以后再视利尿效果分别逐步加大两药剂 量(最大剂量螺内酯400 mg/d,呋塞米160 mg/d)，理想 的利尿效果为每天体重减轻0.3~0.5 kg(无水肿者)或

1.4  8~1 kg(有下肢水肿者)。过猛的利尿会导致水与电 解质紊乱，严重者诱发肝性脑病和HRS。因此，使用利 尿剂时应监测体重变化及血生化。

6.3.3提高血浆胶体渗透压对低蛋白血症患者，每 周定期输注白蛋白或血浆，可通过提高胶体渗透压促 进腹水消退

6.3.4难治性腹水的治疗难治性腹水定义为使用最 大剂量利尿剂(螺内酯400 mg/d加上呋塞米160 mg/d) 而腹水仍无减退。对于利尿剂使用虽未达最大剂量，腹 7JC无减退且反复诱发肝性脑病、低钠血症、高钾血症或 高氮质血症者亦被视为难治性腹水。这表明患者对利 尿剂反应差或不耐受，需辅以其他方法治疗。判定为难 治性腹水前应首先排除其他因素对利尿剂疗效的影响 并予以纠正，如水钠摄入限制不够、严重的水与电解质 紊乱(如低钾、低钠血症）、肾毒性药物的使用、SBP、原 发性肝癌、门静脉血栓形成等。难治性腹水患者发生 HRS危险性很高,应予积极治疗。难治性腹水的治疗 可选择下列方法:（1)大量排放腹水加输注白蛋白:在 1~2 h内放腹水4~6 L，同时输注白蛋白8~10 g/L腹 水,继续使用适量利尿剂。可重复进行。此法对大量腹 水患者，疗效比单纯加大利尿剂剂量效果要好，对部分 难治性腹水患者有效。但应注意不宜用于有严重凝血 障碍、肝性脑病、上消化道出血等情况的患者。(2)自身 腹水浓缩回输:将抽出腹水经浓缩处理(超滤或透析） 后再经静脉回输，起到清除腹水，保留蛋A，增加有效 血容量的作用，对难治性腹水有一定疗效。在经济不富

裕地区，此法用于治疗较大量的腹水可减少输注白蛋 白的费用。但注意，使用该法前必须对腹水进行常规、 细菌培养和内毒素检查，感染性或癌性腹水不能回输。 不良反应包括发热、感染、弥散性血管内凝血等。(3)经 颈静脉肝内门体分流术是一种以血管介入的方法在肝 内的门静脉分支与肝静脉分支间建立分流通道。该法 能有效降低门静脉压，可用于治疗门静脉压增高明显 的难治性腹水，但易诱发肝性脑病，故不宜作为治疗的 首选。（4)肝移植:顽固性腹水是肝移植优先考虑的适 应证。

6.4并发症的治疗

6.4.1食管胃底静脉曲张破裂出血（1)急性出血的 治疗:死亡率高，急救措施包括防治失血性休克、积极 的止血措施、预防感染和肝性脑病等。（2)预防再次出 血:在第一次出血后，70%的患者会再出血，且死亡率 高，因此在急性出血控制后，应采取措施预防再出血。 在控制活动性曲张静脉出血后，可以在内镜下对曲张 静脉进行套扎。如果无条件作套扎，可以使用硬化剂注 射。对胃底静脉曲张宜采用组织胶注射治疗，没有条件 的地方可采用药物预防再出血。首逸药物为P-阻滞 剂普萘洛尔，该药通过收缩内脏血管，降低门静脉血流 而降低门静脉压力，普萘洛尔由10 mgAi开始,逐日加 10 mg,逐渐加量至静息心率降为基础心率75%左右， 或心率不低于55次/min。普萘洛尔合用5 -单硝酸异 山梨醇酯可能更好降低门静脉压力。（3)预防首次出 血:对中重度静脉曲张伴有红色征的患者，需采取措施 预防首次出血。普萘洛尔是目前最佳选择之一，普萘洛 尔治疗的目的是降低肝静脉压力梯度至<12 mm Hg。 如果普萘洛尔无效、不能耐受或有禁忌证者，可以慎 重考虑采取内镜下食管曲张静脉套扎术或硬化剂注 射治疗。

6.4.2自发性细菌性腹膜炎合并SBP常迅速加重 肝损害、诱发HRS、肝性脑病等严重并发症，故应立足 于早诊、早治。（1)抗生素治疗:应选择对肠道革兰阴性 菌有效、腹水浓度高、肾毒性小的广谱抗生素，以头孢 噻肟等第三代头孢菌素为首选，可联合半合成广谱青 霉素与（3-内酯胺酶抑制药的混合物如舒他西林、替 门汀等和(或)喹诺酮类药物，静脉给药，要足量、足疗 程。一般于用药48 h复查腹水常规，如PMN减少一半 以上可认为抗生素有效，继续至腹水白细胞恢复正常 数天后停药。（2)静脉输注白蛋白：研究证明可降低 HRS发生率及提高生存率。对发生HRS的高危患者推 荐开始用1.5 g.kg^d-¹,连用2 d,改为1 g-k_g-i，d-i至

病情明显改善。（3)SBP的预防:急性曲张静脉出血或 腹水蛋白低于1 g/L为发生SBP高危因素，宜予喹喏 酮类药物口服或静脉用药。

6A3 HRS积极防治HRS的诱发因素如感染、上消 化道出血、水与电解质紊乱、大剂量利尿剂等和避免使 用肾毒性药物，是预防HRS发生的重要措施。（1)血管 活性药物加输注白蛋白：特利加压素加输注白蛋白对 1型HRS的疗效已证实，用法为特利加压素0.5〜1 mg/ 次，每隔4~6 h 1次，通时可每2天加至最大量12 mg/d; 白蛋白第1天1 g/kg，改为20~40 g/d。也有报道奥曲 肽与a₂-受体拮抗剂米多君合用加输注白蛋白有一 定疗效。（2)经颈静脉肝内门体静脉分流术:有报道该 手术可促进HRS患者肾功能的恢复和难治性腹水的 消退，并可提高1型HRS患者生存率。对药物治疗疗 效欠佳的1型HRS患者如无禁忌可试用。肝移植是唯 —能使患者长期存活的疗法。

6.4.4 HPS本症目前无有效内科治疗，给氧只能暂 时改善症状但不能改变自然病程。肝移植为唯一治疗 选择。

6.5门静脉高压症的手术治疗手术治疗的目的主 要是切断或减少曲张静脉的血流来源、降低门静脉压 力和消除脾功能亢进，一般用于食管胃底静脉曲张破 裂大出血各种治疗无效而危及生命者，或食管胃底静 脉曲张破裂大出血后用于预防再出血特别是伴有严重

脾功能亢进者。有各种断流、分流术和脾切除术等，手 术预后与慎重选择病例和手术时机密切相关。在无黄 疸或腹水、肝功能损害较轻者，手术预后较好;大出血 时急诊手术、机体一般状况差、肝功能损害显著者，手 术预后差、死亡率高。

6.6肝移植是晚期肝硬化治疗的最佳选择，掌握 手术时机及尽可能充分做好术前准备可提高手术存 活率。

7预后

肝硬化的预后与病因、flf功能代偿程度及并发症 有关。酒精性肝硬化、胆汁性肝硬化、肝淤血等引起的 肝硬化，病因如能在肝硬化未进展至失代偿期前予以 消除，则病变可趋静止，相对于病毒性肝炎肝硬化和隐 源性肝硬化好。ChiW-Pugh分级与预后密切相关,A级 最好、C级最差。死亡原因常为肝性脑病、肝肾综合征、 食管胃底静脉曲张破裂出血等并发症。肝移植的开展 已明显改善了肝硬化患者的预后。

 成都华西华科研究所研发生产无创肝纤维化肝硬化早期检测诊断仪

网址:http:// www.qctqct.cn 

手机 : 13072875151传真 :028-65830598

市场部电话 :028-65830598 028-67708638 

在线 QQ:110480527 联系人 : 王先生

邮箱:samwangcn@126.com

地址 : 成都市静康路536号