通过对151例各类型肝炎及肝硬化血清HA、PCDI、C1V、 LN检测,并与其肝组织学结果相对照，探讨了其对肝纤维化的 诊断价值与无创肝纤维化肝硬化早期检测诊断方法
通过对151例各类型肝炎及肝硬化血清HA、PCDI、C1V、 LN检测,并与其肝组织学结果相对照，探讨了其对肝纤维化的 诊断价值与无创肝纤维化肝硬化早期检测诊断方法。
1临床资料
1-1 一般资料151例均为我院1999.6〜20012月住院患 者，男性118例，女性33例，年龄23〜55岁，平均30> 5岁。其 中慢性肝炎轻度29例，中度47例，重度23例，肝炎肝硬化52 例。HBV感染117例，HCV感染13例，HBV、HCV.重叠感染 20例。全部病例均行肝穿刺活检，诊断依据1995年全国病毒 性肝炎防治草案制定的标准。
1.2方法所有血标均于空腹采集，离心后取血清置-30X： 保存待测，血清HA、PCni、CIV、LN均采用放射免疫法制定，试 剂盒分别由重庆肿瘤研究所和上海第二军医大学海军医学研 究所提供，肝功能指标用全自动生化分析仪测定。
13肝纤维化程度评分肝纤维化程度共分0〜IV级。0级: 无纤维组织增生•，I级：纤维组织增生局限于汇管区；n级：汇 管区增生的纤维开始向肝小叶伸人；m级：肝小叶内有纤维间 隔形成;IV级:假小叶形成。
1.4统计学分析采用《检验及单因素相关分析。
2结果
2.1肝组织学与血清纤维化指标比较见$ 1。
表1肝组织学与血清纤维化指标比较
|
肝纤维 化分期 |
例数 |
HWL |
pcK ug/L |
Cl Vug/L |
LNug/L |
|
0 |
14 |
64 + 48 |
79 ±21 |
48 ±24 |
78 + 31 |
|
I |
18 |
104 ±58* * |
97 ±33* |
78 + 31 * * |
83 ±36 |
|
Q |
27 |
132 + 77* * |
142±4〇* • |
89 土 37* * |
9$ ±41 |
|
m |
38 |
224 + 96* * |
194 ±41 * * |
103 + 42 * * |
135 + 72 * * |
|
IV |
54 |
372 土 141 * * |
217±48* • |
121 ±32" |
156 土 65“ |
|
正常对照 |
30 |
48 土 23 |
76 ±31 |
44 土 19 |
87 土 2b |
注：与正常对照比较，尸<0.05, * *尸<0.01
2.2肝纤维化指标与肝纤维化分期的相关性见表2。 表2肝纤维化指标与肝纤维化分期的相关性
|
|
HA |
pvni |
CIV |
LN |
|
相关系数r |
0.2236 |
0.1817 |
0.1742 |
0.1614 |
|
1值 |
2.8003 |
2.2555 |
2.1594 |
1.9963 |
|
P值 |
<0.01 |
■ <0.05 |
<0.05 |
<0.05 |
3讨论
肝纤维化是各种慢性肝病向肝硬化发展的必经阶段，也是
最后的可逆阶段，早期发现肝纤维化对阻断、减少肝硬化发生 有重要意义。肝纤维化过程中细胞外基质成分(ECM)增加是 中心问题[1]，而HA、胶质、LN皆为ECM成分，因此研究血清 HA、PCII、CIV、LN水平的变化，对临床诊断肝硬化有重要意 义。
HA是蛋白多糖中糖胺多糖的主要成分之一，正常机体HA 由间质细胞合成。肝纤维化时，肝窦内皮细胞数量和功能减 退，使HA分解减少，肝内纤维母细胞合成HA增加，同时肝硬 化时侧支循环出现，使HA逃逸肝脏的降解，使血清HA水平升 高[2]。PCDI是DI型胶质前体,随着肝病加重，各种细胞因子作 用于肝窦Ito细胞、内皮细胞及肝细胞等ECM合成细胞，使I 型胶原合成增加，血清PCDI浓度增髙[3]。CIV亦是肝细胞外基 质的主要成分，是肝纤维化时最先增生的胶质，且转换率快U]， LN是一种非胶原结构蛋白，与CIV共同构成肝基底膜形成纤 维间隔，并参与肝窦毛细血管化，肝纤维化时肝脏内LN合成增 加[5]。
我们研究表明，随着肝纤维化进展，血清HA、PCDI、CK、 LN逐渐升髙，且与肝纤维化程度呈正相关,但血清HA、PCI3、 CIV、LN的临床各不相同。血清CIV在肝纤维化早期即明显升 髙，随肝纤维化进展，其后升幅不明显，血清CIV可作为肝纤维 化诊断的早期指标。而血清HAJPCID随纤维化进展逐渐升高， 肝纤维化明显时尤以血清HA升幅巨大，是观察肝纤维化进展 的动态指标。血清LN在肝纤维化0~11级时无明显升高，在 肝纤维化m - IV级时才显著升髙，表明血清LN明显升髙常提 示肝纤维化明显。
成都华西华科研究所研发生产无创肝纤维化肝硬化早期检测诊断仪
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