肝纤维化是一种损伤愈合反应与无创肝纤维化肝硬化早期检测诊断方法

成都华西华科研究所研究弗细胞可通过细胞因子尤其是TGF-p,作用，反应性氧 介质和脂质过氧化物刺激基质合成、细胞增生和HSC 释放维生素A。库普弗细胞可产生抗炎因子以及前炎 性细胞因子包括IL-10，IL-10可通过降低胶原合成和 增加胶原酶的产生而下调纤维化的发生。库普弗细胞 也可分泌MMP 9影响HSC。MMP-9能活化TGF-(3, 反过来又刺激HSC胶原合成。在肝脏中，库普弗细胞 是反应性氧（ROS)的重要来源，能增强HSC的活化和 胶原的合成。库普弗细胞亦产生NO,NO可通过降低 HSC增生和收缩来平衡ROS刺激作用。

肝损伤时，白细胞归巢入肝脏，与库普弗细胞联合产 生调节HSC的化合物。中性粒细胞是ROS的重要来源 细胞，有直接刺激HSC胶原合成的刺激作用，与对照组相 比，活化的中性粒细胞可增加HSC胶原合成3倍。

研究还发现活化的HSC上有CD40的表达，这与 表达CD40配体的免疫效应细胞有关联。这种相互作 用导致细胞因子释放增加，从而增加了对肝损伤的炎 性反应。

在缺乏T淋巴细胞小鼠的肝纤维化模型中加入 CD8 ⁺ T细胞会加强HSC的激活和造成肝脏谷丙转氨 酶升高，加人CD4 + T细胞就没有差别，提示CD8 + T细 胞在肝纤维化形成中起更重要的作用。B细胞的作用 可能是通过分泌细胞因子或与其他细胞相互作用来加 重肝脏的纤维化，而B细胞因子分化可由细胞因子的 微环境决定。B细胞分泌致纤维化的细胞因子IL4、 IL4和IL-13改变局部的免疫微环境。

3结语

肝纤维化是一种损伤愈合反应，是由于各种原因 导致ECM沉积和降解失衡而造成肝脏基质成分改变 和数量的增加。肝纤维化机制是复杂的调节系统，除 了与肝脏实质和非实质细胞有关，还与肝脏内免疫细 胞相关。不同原因的肝纤维化机制不同，只有全面认 识各种肝纤维化的形成机制，才能更好的维持ECM的 动态平衡，从而延缓甚至逆转肝纤维化的进程。

肝纤维化是各种慢性肝损伤共同的病理改变，以 细胞外基质（ECM)在肝脏内过度沉积为特征，可进展 为肝硬化并导致肝功能衰竭和门静脉高压等。因此， 准确诊断和评估肝纤维化程度对肝纤维化的防治具有

重要意义。

1有创检查一~"肝穿剌组织病理学检查

目前，肝组织活检是肝纤维化诊断的“金标准”， 是临床上明确诊断、衡量炎症与纤维化程度以及判定 药物疗效的最重要依据。肝组织活检的基本要求包 括:粗针穿刺（宜用14G)，标本长度lcm以上,镜下至 少包括6个以上汇管区。标本常规做苏木精-伊红、 Masson三色染色和网状纤维染色，并根据需要增加免 疫组织化学染色或病毒抗原或核酸的原位检查。切片 可由多位病理学家评判和讨论，并在治疗前后进行比 较。我国2000年病毒性肝炎防治方案参照Scheuer标 准将慢性肝炎依炎症活动度及纤维化程度分别分为 1~4级(0)和1~4期（3)。病理诊断以病因为基础， 按G、S确定慢性肝炎的轻、中、重度。也可参照 Knodell、Ishak和Chevallier等评分系统了解肝纤维化 程度^[1]。但是作为一种创伤性检查，肝穿刺并发症的 发生率为1%       ，死亡率为1/10 000〜1/1000[^2]。

另外，肝穿刺组织仅占全肝的1/50 〇〇〇,可能造成诊断

成都华西华科研究所研发生产无创肝纤维化肝硬化早期检测诊断仪

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